Ngộ độc thuốc tê
Ngộ độc thuốc gây tê không phải là hiếm gặp. Trước đây, khi xảy ra biến chứng ngộ độc thuốc gây tê, các y bác sĩ vẫn thường nhầm lẫn là do sốc phản vệ và từ đó sẽ không xử trí được theo phác đồ giải độc.
Bác sĩ Nguyễn Anh Tuấn (Khoa Gây mê Hồi sức, Bệnh viện Đại học Y Dược - TP. HCM). Ảnh: Tri Thức Trẻ
Mới đây, một trường hợp hy hữu ngộ độc thuốc gây tê đã được cứu sống nhờ sự hỗ trợ của mạng xã hội facebook. Ngày 10 tháng 9 năm 2015, khi đang theo dõi bệnh nhân trong phòng mổ tại Bệnh viện Đại học Y Dược TP. HCM (Q.5, TP. HCM), bác sĩ Nguyễn Anh Tuấn nhận được tin nhắn facebook của một đồng nghiệp tại Bệnh viện Tai - Mũi - Họng Trung ương Hà Nội là bác sĩ gây mê hồi sức Nguyễn Thị Mão nhờ tư vấn cho một trường hợp bị biến chứng sau khi gây tê.
Theo bác sĩ Mão, một bệnh viện T. tại tỉnh Thanh Hóa đã liên lạc cầu cứu bác sĩ về trường hợp hôn mê sau khi gây tê vùng để chuẩn bị mổ cho một nam thanh niên khỏe mạnh 26 tuổi bị gãy xương đòn. Ngay sau khi tiêm thuốc tê, bệnh nhân này rơi vào trạng thái hôn mê, không phản xạ, đồng tử giãn nhưng huyết áp và nhịp tim vẫn gần như bình thường. Bản thân bác sĩ Mão cũng không biết nguyên nhân của hiện tượng hôn mê này là gì, nên điện thoại cho bác sĩ Tuấn nhờ tư vấn, thế nhưng do điện thoại bác sĩ Tuấn không liên lạc được nên bác sĩ Mão nghĩ ngay đến việc phải gửi tin nhắn qua facebook nhờ giúp đỡ.
Ngay sau khi nhận được tin nhắn facebook, bác sĩ Tuấn đã gọi điện thoại lại cho bác sĩ Mão. Khi được bác sĩ Mão cung cấp thông tin về bệnh nhân, bác sĩ Tuấn đã nhận định đây là ca ngộ độc toàn thân thuốc gây tê cục bộ (tên tiếng Anh là LAST - Local Anesthetics Systemic Toxicity), nhưng ở thể không điển hình. Ngay lập tức bác sĩ Tuấn gửi cho bác sĩ Mão một phác đồ cấp cứu (trong đó có phác đồ truyền dung dịch lipid 20%) qua facebook.
Vẫn không yên tâm, bác sĩ Tuấn nhờ bác sĩ Mão cung cấp số điện thoại của ông cho bác sĩ tại bệnh viện T. tỉnh Thanh Hóa, để bác sĩ này gọi ngay đến cho ông trực tiếp nhằm giúp ông nắm bắt tình hình và hướng dẫn được chi tiết hơn. Sau khi truyền dung dịch lipid 20% theo phác đồ khoảng 15 phút, bệnh nhân bắt đầu hồi tỉnh trở lại và hồi phục hoàn toàn sau khoảng nửa giờ. Cảm xúc như vỡ òa, nhẹ nhõm trong lòng một bác sĩ giàu lòng nhân ái.
Để giúp các bạn hiểu rõ hơn về phác đồ cấp cứu bệnh nhân ngộ độc thuốc gây tê, diễn đàn xin giới thiệu một bài báo khoa học về ngộ độc thuốc gây tê của bác sĩ Lê Hoàng Quân (Khoa Gây mê Hồi sức, Bệnh viện Nhân dân 115) đã được chia sẻ trên diễn đàn
NGỘ ĐỘC THUỐC TÊ
ThS. BS. Lê Hoàng Quân
Khoa Gây mê Hồi sức, Bệnh viện Nhân dân 115
GIỚI THIỆU
Thuốc tê được sử dụng rộng rãi trong y khoa. Mặc dù, hiếm khi bị các tác dụng phụ hoặc biến chứng nặng do thuốc tê nhưng các nó vẫn xảy ra. Từ những triệu chứng nhẹ thoáng qua đến hậu quả nặng nề trên hệ thần kinh trung ương và/hoặc tim (thường gặp nhất do tiêm vào mạch máu không chủ ý) có thể dẫn đến khuyết tật hoặc tử vong. Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến khả năng và mức độ nặng của ngộ độc thuốc tê (NĐTT), bao gồm yếu tố cơ địa bn, thuốc tê, vị trí và kỹ thuật gây tê, thuốc kết hợp, tổng liều thuốc (nồng độ×thể tích), thời gian phát hiện và mức độ điều trị.
NĐTT đã được biết đến từ khi cocaine ra đời năm 1884, các trường hợp tử vong do sử dụng bupivacain và etidocaine những năm 1970 và ropivacaine và levobupivacaine cuối những năm 1980 và vẫn tiếp tục đến nay [1,4]. Mặc dù còn thiếu bằng chứng, nhưng có vẻ như bn gây tê vùng hiện nay ít bị NĐTT hơn so với những thập kỷ trước. Mặt khác, nhờ cải thiện sự hiểu biết về sinh lý bệnh của NĐTT và các phương thức điều trị mới đã nổi lên từ những năm 2000. Sau đó Hội gây tê vùng và giảm đau Mỹ (ASRA - American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine) đã công bố khuyến cáo điều trị năm 2001 và đưa ra bản cập nhật năm 2010 [11]. Nhằm nâng cao công tác phòng chống NĐTT cũng như can thiệp hiệu quả nhất để tăng độ an toàn cho người bệnh chúng tôi sử dụng những khuyến cáo của ASRA trong bài viết này. Mức độ khuyến cáo điều trị dựa trên bằng chứng trong bảng 3 phần phụ lục.
CHẨN ĐOÁN NĐTT
Biểu hiện kinh điển của NĐTT bao gồm các triệu chứng chủ quan của hưng phấn thần kinh trung ương gồm những thay đổi thính giác, tê quanh miệng, vị kim loại và kích động sau đó tiến đến co giật và/hoặc ức chế thần kinh (hôn mê, ngưng thở). Trong biểu hiện kinh điển của NĐTT, độc tính trên tim không xảy ra mà không có độc tính thần kinh trung ương trước. Khi NĐTT xảy ra sau tiêm vào mạch máu trực tiếp (đặc biệt là tiêm vào động mạch cảnh hay động mạch đốt sống), các triệu chứng báo hiệu có thể bị bỏ qua và bn nhanh chóng phát triển co giật, tiến triển đến kích thích tim (tăng HA, nhịp nhanh, loạn nhịp thất). Do nồng độ trong máu tăng lên rất nhiều, từ kích thích tim có thể dẫn đến ức chế tim (nhịp chậm, vô tâm thu, giảm co bóp và tụt HA). Đặc biệt với các thuốc tê mạnh, độc tính trên tim có thể xảy ra đồng thời với co giật hoặc thậm chí xảy ra trước.
Các báo cáo ca lâm sàng NĐTT nhấn mạnh sự thay đổi rất đa dạng của biểu hiện lâm sàng, bao gồm thời gian khởi phát, dấu hiệu ban đầu và thời gian kéo dài. Biểu hiện lâm sàng không điển hình khoảng 40% các trường hợp NĐTT. Trong các báo cáo này, các triệu chứng xuất hiện chậm hơn 5 phút hoặc xảy ra chỉ với triệu chứng ngộ độc trên tim mạch. Cảnh giác là cực kỳ quan trọng trong việc nhận ra những dấu hiệu sớm của NĐTT, chú ý các biến thể của chúng và cần xem xét chẩn đoán NĐTT ở những bn đã nhận liều thuốc tê lớn có khả năng bị ngộ độc và có biểu hiện không điển hình hoặc các triệu chứng không bình thường.
NĐTT vẫn là nguyên nhân chính gây biến chứng và tử vong trong thực hành gây tê vùng. ASA gần đây ghi nhận NĐTT chiếm 1/3 trường hợp tử vong hoặc tổn thương não do gây tê vùng [6]. Hơn nữa, các bác sĩ có xu hướng báo cáo thành công của họ chứ không phải là thất bại. Trong đánh giá về 93 ca NĐTT trong 74 báo cáo, chỉ có 1 ca chết. ASRA hồi cứu y văn trong 30 năm, chỉ có 65% báo cáo được công bố trong 10 năm. Theo hồi cứu này, có vài điểm nổi bật:
Mặc dù, phân tích các báo cáo ca lâm sàng chỉ ghi nhận là phối hợp chứ không phải là nguyên nhân và hậu quả , điều cần lưu ý là hơn 1/3 báo cáo về độc tính trên tim và thần kinh liên quan đến bn có bệnh tiềm ẩn như bệnh tim, thần kinh hoặc bệnh chuyển hóa ví dụ đái tháo đường, suy thận, nhiễm axit isovaleric máu (isovaleric academia).
Trường hợp tiêm liều duy nhất trong hồi cứu của ASRA. Thời gian trung bình của triệu chứng đầu tiên là 89 giây (67-120 giây). Những ca tiêm trực tiếp vào động mạch cấp máu cho não hoặc liều bolus đủ lớn gây ra các triệu chứng thần kinh có thời gian trung bình từ khi tiêm đến khi có triệu chứng đầu tiên là 52,5 giây (30-80 giây). Hầu hết các báo cáo khác ghi nhận triệu chứng đầu tiên từ 1-5 phút sau tiêm gợi ý do tiêm tĩnh mạch ngắt quãng, tiêm chi dưới và/hoặc hấp thu qua mô. Quan trọng hơn là có khoảng 25% trường hợp mô tả triệu chứng đầu tiên xuất hiện hơn 5 phút sau tiêm (1 báo cáo mô tả chậm sau 60 phút), nhấn mạnh tầm quan trọng của việc theo dõi kéo dài ở bn dùng liều cao có khả năng bị ngộ độc. NĐTT có thể xảy ra với tần suất là 1/1000 trường hợp gây tê thần kinh ngoại biên [10], nhưng có vẻ như hầu hết các trường hợp là triệu chứng chủ quan nhẹ mà không dẫn đến ngộ độc thần kinh hoặc tim. Trong trường hợp đủ nặng để báo cáo, thì 45% chỉ có triệu chứng của thần kinh trong khi 44% gồm cả thần kinh và ở tim. Báo cáo ca lâm sàng hiếm khi chỉ có triệu chứng ở tim [4].
Một phân tích các báo cáo ca lâm sàng của ASRA cho thấy, mặc dù NĐTT thường biểu hiện dạng kinh điển nhưng biến thể rất phổ biến. Mặc dù, co giật là triệu chứng xuất hiện phổ biến nhất nhưng ít hơn 20% trường hợp không có bất cứ triệu chứng báo trước kinh điển nào như thay đổi thính giác, vị kim loại hoặc thay đổi nhân cách dạng trạng thái giải ức chế (disinhibition). Do đó, các bs phải luôn cảnh giác nguy cơ NĐTT đặc biệt ở bn quá lớn hoặc trẻ tuổi, người có bệnh tim, phổi, thận, gan, chuyển hóa hoặc thần kinh. Quan trọng hơn, NĐTT không phải luôn luôn biểu hiện rõ ràng như động kinh hoặc rối loạn nhịp trong thời gian ngay sau tiêm thuốc. Nên xem xét chẩn đoán NĐTT ở những bn xuất hiện kích động hoặc ức chế thần kinh không giải thích được, hoặc có dấu hiệu xấu đi của tim phổi không rõ nguyên nhân, ví dụ tụt HA tiến triển, nhịp chậm hoặc loạn nhịp thất, thậm chí xảy ra >15 phút sau tiêm thuốc tê [4].
ĐIỀU TRỊ
Ưu tiên điều trị cho NĐTT bao gồm kiểm soát đường thở, hỗ trợ tuần hoàn và giảm thiểu tác dụng toàn thân của thuốc tê. Không giống như điều trị các trường hợp ngừng tim thông thường, chìa khóa thành công trong điều trị bn NĐTT là kiểm soát tối ưu đường thở. Theo báo cáo của Moore 1/2 thế kỷ trước [8,9], phòng ngừa tình trạng thiếu oxy và toan máu bằng cách phục hồi ngay lập tức oxy hóa máu và thông khí có thể dừng tiến triển đến suy tuần hoàn và co giật hoặc tạo điều kiện để hồi sức. Những nghiên cứu trong phòng thí nghiệm sau đó đã xác nhận quan điểm này [5]. Nếu co giật xảy ra, cần kiểm soát nhanh chóng để ngăn chặn tổn thương bn và toan máu. Các benzodiazepin là thuốc lý tưởng để điều trị động kinh, vì có tiềm năng hạn chế ức chế tim. Trong trường hợp không có benzodiazepin, propofol hoặc thiopental là lựa chọn thay thế chấp nhận được. Tuy nhiên, nguy cơ làm xấu thêm tụt HA hoặc ức chế tim do đó cần sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả. Kinh nghiệm sử dụng lipid truyền tĩnh mạch cho thấy tốt hơn so với benzodiazepin. Nếu cơn động kinh toàn thể (tonic-clonic) kéo dài mặc dù đã được điều trị, liều nhỏ succinylcholin có thể được xem xét để nhanh chóng ngăn chặn hoạt động của cơ (co giật tiếp diễn làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy và toan máu), cần lưu ý rằng động kinh và toan máu sẽ tiếp tục trừ khi bị ngăn chặn với một thuốc an thần [13].
Ngừng tim do thuốc tê đòi hỏi phục hồi nhanh chóng áp lực tưới máu mạch vành để cải thiện co bóp cơ tim và về mặt lý thuyết để rửa sạch thuốc tê từ mô tim thông qua cải thiện tưới máu mô. Duy trì cung lượng tim và cung cấp oxy cho các mô là rất quan trọng để phòng ngừa và điều trị nhiễm toan. Điều quan trọng là nhận ra ngừng tim hoặc loạn nhịp do NĐTT là một vấn đề rất khác với ngừng tim thông thường trong hướng dẫn cấp cứu nâng cao (ACLS – Advance Cardiac Life Support). Mặc dù, liều chuẩn epinephrin (1mg) có thể tái lập tuần hoàn và bước đầu cải thiện HA, nhưng nó cũng là 1 tác nhân gây loạn nhịp rất cao. Hơn nữa, trong các nghiên cứu ở động vật về ngừng tim do thuốc tê, thì epinephrin có kết quả rất kém so với nhũ dịch lipid đối với vô tâm thu do buvivacain [47] trong khi vasopressin cũng cho thấy kết quả rất kém và kèm theo xuất huyết phổi [48]. Vì vậy, ASRA khuyên nếu sử dụng epinephrin trong điều trị NĐTT, nên dùng liều khởi đầu thấp hơn liều tiêu chuẩn (<1 mcg/kg). Trên cơ sở những nghiên cứu động vật, tránh dùng vasopressin. Trong trường hợp NĐTT kháng trị, đáp ứng không hiệu quả với epinephrin và các điều trị tiêu chuẩn khác, tuần hoàn ngoài cơ thể nên được xem là liệu pháp tạm thời đến khi thanh thải hết thuốc tê trong mô.
Liệu pháp nhũ dịch lipid có thể là công cụ tạo điều kiện hồi sức, hoạt động của thuốc là “rút” thuốc tê tan trong lipid từ mô tim, qua đó cải thiện dẫn truyền tim, co bóp và tưới máu mạch vành [7]. ASRA đề nghị liều tấn công ban đầu là 1,5 ml/kg nhũ dịch lipid 20%, sau đó truyền là 0,25 ml/kg/phút tiếp tục trong 10 phút sau khi ổn định huyết động. Nếu không đạt được sự ổn định cần tiêm nhắc lại 1 liều bolus bổ sung và tăng tốc độ truyền đến 0,5 ml/kg/phút. Khuyến cáo là khoảng 10 ml/kg nhũ dịch lipid trong 30 phút là giới hạn của liều ban đầu [13].
Đề xuất ban đầu rất dè dặt khi cho rằng lipid chỉ nên sử dụng sau khi nỗ lực hồi sức tiêu chuẩn đã thất bại, nhưng các báo cáo ca lâm sàng gần đây [2,3,7,12] ủng hộ việc sử dụng sớm nhũ dịch lipid khi có dấu hiệu đầu tiên của loạn nhịp nghi ngờ do NĐTT, co giật kéo dài hoặc tiến triển nhanh chóng của ngộ độc. Do thuốc tê lưu giữ ở mô có thể tái phân bố vào tuần hoàn theo thời gian và NĐTT tái phát chậm nặng đã được báo cáo, vì vậy tất cả bn NĐTT đáng kể phải được theo dõi ít nhất 12 giờ. Không có bằng chứng nào cho thấy 1 công thức nhũ dịch lipid nào tối ưu hơn để điều trị NĐTT. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là propofol không phải là một thay thế cho nhũ dịch lipid vì hàm lượng lipid thấp (10%), phải dùng với khối lượng lớn mới đủ trong hồi sức (hàng trăm ml) và tác dụng ức chế tim trực tiếp của propofol. Khuyến cáo của ASRA về điều trị NĐTT trong Bảng 2 [11].
PHỤ LỤC
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Bác sĩ Nguyễn Anh Tuấn (Khoa Gây mê Hồi sức, Bệnh viện Đại học Y Dược - TP. HCM). Ảnh: Tri Thức Trẻ
Mới đây, một trường hợp hy hữu ngộ độc thuốc gây tê đã được cứu sống nhờ sự hỗ trợ của mạng xã hội facebook. Ngày 10 tháng 9 năm 2015, khi đang theo dõi bệnh nhân trong phòng mổ tại Bệnh viện Đại học Y Dược TP. HCM (Q.5, TP. HCM), bác sĩ Nguyễn Anh Tuấn nhận được tin nhắn facebook của một đồng nghiệp tại Bệnh viện Tai - Mũi - Họng Trung ương Hà Nội là bác sĩ gây mê hồi sức Nguyễn Thị Mão nhờ tư vấn cho một trường hợp bị biến chứng sau khi gây tê.
Theo bác sĩ Mão, một bệnh viện T. tại tỉnh Thanh Hóa đã liên lạc cầu cứu bác sĩ về trường hợp hôn mê sau khi gây tê vùng để chuẩn bị mổ cho một nam thanh niên khỏe mạnh 26 tuổi bị gãy xương đòn. Ngay sau khi tiêm thuốc tê, bệnh nhân này rơi vào trạng thái hôn mê, không phản xạ, đồng tử giãn nhưng huyết áp và nhịp tim vẫn gần như bình thường. Bản thân bác sĩ Mão cũng không biết nguyên nhân của hiện tượng hôn mê này là gì, nên điện thoại cho bác sĩ Tuấn nhờ tư vấn, thế nhưng do điện thoại bác sĩ Tuấn không liên lạc được nên bác sĩ Mão nghĩ ngay đến việc phải gửi tin nhắn qua facebook nhờ giúp đỡ.
Ngay sau khi nhận được tin nhắn facebook, bác sĩ Tuấn đã gọi điện thoại lại cho bác sĩ Mão. Khi được bác sĩ Mão cung cấp thông tin về bệnh nhân, bác sĩ Tuấn đã nhận định đây là ca ngộ độc toàn thân thuốc gây tê cục bộ (tên tiếng Anh là LAST - Local Anesthetics Systemic Toxicity), nhưng ở thể không điển hình. Ngay lập tức bác sĩ Tuấn gửi cho bác sĩ Mão một phác đồ cấp cứu (trong đó có phác đồ truyền dung dịch lipid 20%) qua facebook.
Vẫn không yên tâm, bác sĩ Tuấn nhờ bác sĩ Mão cung cấp số điện thoại của ông cho bác sĩ tại bệnh viện T. tỉnh Thanh Hóa, để bác sĩ này gọi ngay đến cho ông trực tiếp nhằm giúp ông nắm bắt tình hình và hướng dẫn được chi tiết hơn. Sau khi truyền dung dịch lipid 20% theo phác đồ khoảng 15 phút, bệnh nhân bắt đầu hồi tỉnh trở lại và hồi phục hoàn toàn sau khoảng nửa giờ. Cảm xúc như vỡ òa, nhẹ nhõm trong lòng một bác sĩ giàu lòng nhân ái.
Để giúp các bạn hiểu rõ hơn về phác đồ cấp cứu bệnh nhân ngộ độc thuốc gây tê, diễn đàn xin giới thiệu một bài báo khoa học về ngộ độc thuốc gây tê của bác sĩ Lê Hoàng Quân (Khoa Gây mê Hồi sức, Bệnh viện Nhân dân 115) đã được chia sẻ trên diễn đàn
NGỘ ĐỘC THUỐC TÊ
ThS. BS. Lê Hoàng Quân
Khoa Gây mê Hồi sức, Bệnh viện Nhân dân 115
GIỚI THIỆU
Thuốc tê được sử dụng rộng rãi trong y khoa. Mặc dù, hiếm khi bị các tác dụng phụ hoặc biến chứng nặng do thuốc tê nhưng các nó vẫn xảy ra. Từ những triệu chứng nhẹ thoáng qua đến hậu quả nặng nề trên hệ thần kinh trung ương và/hoặc tim (thường gặp nhất do tiêm vào mạch máu không chủ ý) có thể dẫn đến khuyết tật hoặc tử vong. Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến khả năng và mức độ nặng của ngộ độc thuốc tê (NĐTT), bao gồm yếu tố cơ địa bn, thuốc tê, vị trí và kỹ thuật gây tê, thuốc kết hợp, tổng liều thuốc (nồng độ×thể tích), thời gian phát hiện và mức độ điều trị.
NĐTT đã được biết đến từ khi cocaine ra đời năm 1884, các trường hợp tử vong do sử dụng bupivacain và etidocaine những năm 1970 và ropivacaine và levobupivacaine cuối những năm 1980 và vẫn tiếp tục đến nay [1,4]. Mặc dù còn thiếu bằng chứng, nhưng có vẻ như bn gây tê vùng hiện nay ít bị NĐTT hơn so với những thập kỷ trước. Mặt khác, nhờ cải thiện sự hiểu biết về sinh lý bệnh của NĐTT và các phương thức điều trị mới đã nổi lên từ những năm 2000. Sau đó Hội gây tê vùng và giảm đau Mỹ (ASRA - American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine) đã công bố khuyến cáo điều trị năm 2001 và đưa ra bản cập nhật năm 2010 [11]. Nhằm nâng cao công tác phòng chống NĐTT cũng như can thiệp hiệu quả nhất để tăng độ an toàn cho người bệnh chúng tôi sử dụng những khuyến cáo của ASRA trong bài viết này. Mức độ khuyến cáo điều trị dựa trên bằng chứng trong bảng 3 phần phụ lục.
CHẨN ĐOÁN NĐTT
Biểu hiện kinh điển của NĐTT bao gồm các triệu chứng chủ quan của hưng phấn thần kinh trung ương gồm những thay đổi thính giác, tê quanh miệng, vị kim loại và kích động sau đó tiến đến co giật và/hoặc ức chế thần kinh (hôn mê, ngưng thở). Trong biểu hiện kinh điển của NĐTT, độc tính trên tim không xảy ra mà không có độc tính thần kinh trung ương trước. Khi NĐTT xảy ra sau tiêm vào mạch máu trực tiếp (đặc biệt là tiêm vào động mạch cảnh hay động mạch đốt sống), các triệu chứng báo hiệu có thể bị bỏ qua và bn nhanh chóng phát triển co giật, tiến triển đến kích thích tim (tăng HA, nhịp nhanh, loạn nhịp thất). Do nồng độ trong máu tăng lên rất nhiều, từ kích thích tim có thể dẫn đến ức chế tim (nhịp chậm, vô tâm thu, giảm co bóp và tụt HA). Đặc biệt với các thuốc tê mạnh, độc tính trên tim có thể xảy ra đồng thời với co giật hoặc thậm chí xảy ra trước.
Các báo cáo ca lâm sàng NĐTT nhấn mạnh sự thay đổi rất đa dạng của biểu hiện lâm sàng, bao gồm thời gian khởi phát, dấu hiệu ban đầu và thời gian kéo dài. Biểu hiện lâm sàng không điển hình khoảng 40% các trường hợp NĐTT. Trong các báo cáo này, các triệu chứng xuất hiện chậm hơn 5 phút hoặc xảy ra chỉ với triệu chứng ngộ độc trên tim mạch. Cảnh giác là cực kỳ quan trọng trong việc nhận ra những dấu hiệu sớm của NĐTT, chú ý các biến thể của chúng và cần xem xét chẩn đoán NĐTT ở những bn đã nhận liều thuốc tê lớn có khả năng bị ngộ độc và có biểu hiện không điển hình hoặc các triệu chứng không bình thường.
NĐTT vẫn là nguyên nhân chính gây biến chứng và tử vong trong thực hành gây tê vùng. ASA gần đây ghi nhận NĐTT chiếm 1/3 trường hợp tử vong hoặc tổn thương não do gây tê vùng [6]. Hơn nữa, các bác sĩ có xu hướng báo cáo thành công của họ chứ không phải là thất bại. Trong đánh giá về 93 ca NĐTT trong 74 báo cáo, chỉ có 1 ca chết. ASRA hồi cứu y văn trong 30 năm, chỉ có 65% báo cáo được công bố trong 10 năm. Theo hồi cứu này, có vài điểm nổi bật:
- 2/3 bn là phụ nữ
- Gần 1/2 trường hợp là bn ở 2 thái cực của tuổi: 16% <16 tuổi và 30% >60 tuổi
- Hơn 90% liên quan đến thuốc tê mạnh gồm bupivacain, ropivacain và levobupivacain.
- Ít hơn 1/5 trường hợp liên quan đến kỹ thuật truyền liên tục và 1/2 trong số này là trẻ em.
Mặc dù, phân tích các báo cáo ca lâm sàng chỉ ghi nhận là phối hợp chứ không phải là nguyên nhân và hậu quả , điều cần lưu ý là hơn 1/3 báo cáo về độc tính trên tim và thần kinh liên quan đến bn có bệnh tiềm ẩn như bệnh tim, thần kinh hoặc bệnh chuyển hóa ví dụ đái tháo đường, suy thận, nhiễm axit isovaleric máu (isovaleric academia).
Trường hợp tiêm liều duy nhất trong hồi cứu của ASRA. Thời gian trung bình của triệu chứng đầu tiên là 89 giây (67-120 giây). Những ca tiêm trực tiếp vào động mạch cấp máu cho não hoặc liều bolus đủ lớn gây ra các triệu chứng thần kinh có thời gian trung bình từ khi tiêm đến khi có triệu chứng đầu tiên là 52,5 giây (30-80 giây). Hầu hết các báo cáo khác ghi nhận triệu chứng đầu tiên từ 1-5 phút sau tiêm gợi ý do tiêm tĩnh mạch ngắt quãng, tiêm chi dưới và/hoặc hấp thu qua mô. Quan trọng hơn là có khoảng 25% trường hợp mô tả triệu chứng đầu tiên xuất hiện hơn 5 phút sau tiêm (1 báo cáo mô tả chậm sau 60 phút), nhấn mạnh tầm quan trọng của việc theo dõi kéo dài ở bn dùng liều cao có khả năng bị ngộ độc. NĐTT có thể xảy ra với tần suất là 1/1000 trường hợp gây tê thần kinh ngoại biên [10], nhưng có vẻ như hầu hết các trường hợp là triệu chứng chủ quan nhẹ mà không dẫn đến ngộ độc thần kinh hoặc tim. Trong trường hợp đủ nặng để báo cáo, thì 45% chỉ có triệu chứng của thần kinh trong khi 44% gồm cả thần kinh và ở tim. Báo cáo ca lâm sàng hiếm khi chỉ có triệu chứng ở tim [4].
Một phân tích các báo cáo ca lâm sàng của ASRA cho thấy, mặc dù NĐTT thường biểu hiện dạng kinh điển nhưng biến thể rất phổ biến. Mặc dù, co giật là triệu chứng xuất hiện phổ biến nhất nhưng ít hơn 20% trường hợp không có bất cứ triệu chứng báo trước kinh điển nào như thay đổi thính giác, vị kim loại hoặc thay đổi nhân cách dạng trạng thái giải ức chế (disinhibition). Do đó, các bs phải luôn cảnh giác nguy cơ NĐTT đặc biệt ở bn quá lớn hoặc trẻ tuổi, người có bệnh tim, phổi, thận, gan, chuyển hóa hoặc thần kinh. Quan trọng hơn, NĐTT không phải luôn luôn biểu hiện rõ ràng như động kinh hoặc rối loạn nhịp trong thời gian ngay sau tiêm thuốc. Nên xem xét chẩn đoán NĐTT ở những bn xuất hiện kích động hoặc ức chế thần kinh không giải thích được, hoặc có dấu hiệu xấu đi của tim phổi không rõ nguyên nhân, ví dụ tụt HA tiến triển, nhịp chậm hoặc loạn nhịp thất, thậm chí xảy ra >15 phút sau tiêm thuốc tê [4].
Bảng 1: Khuyến cáo chẩn đoán NĐTT theo ASRA (2010) [11]
ĐIỀU TRỊ
Ưu tiên điều trị cho NĐTT bao gồm kiểm soát đường thở, hỗ trợ tuần hoàn và giảm thiểu tác dụng toàn thân của thuốc tê. Không giống như điều trị các trường hợp ngừng tim thông thường, chìa khóa thành công trong điều trị bn NĐTT là kiểm soát tối ưu đường thở. Theo báo cáo của Moore 1/2 thế kỷ trước [8,9], phòng ngừa tình trạng thiếu oxy và toan máu bằng cách phục hồi ngay lập tức oxy hóa máu và thông khí có thể dừng tiến triển đến suy tuần hoàn và co giật hoặc tạo điều kiện để hồi sức. Những nghiên cứu trong phòng thí nghiệm sau đó đã xác nhận quan điểm này [5]. Nếu co giật xảy ra, cần kiểm soát nhanh chóng để ngăn chặn tổn thương bn và toan máu. Các benzodiazepin là thuốc lý tưởng để điều trị động kinh, vì có tiềm năng hạn chế ức chế tim. Trong trường hợp không có benzodiazepin, propofol hoặc thiopental là lựa chọn thay thế chấp nhận được. Tuy nhiên, nguy cơ làm xấu thêm tụt HA hoặc ức chế tim do đó cần sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả. Kinh nghiệm sử dụng lipid truyền tĩnh mạch cho thấy tốt hơn so với benzodiazepin. Nếu cơn động kinh toàn thể (tonic-clonic) kéo dài mặc dù đã được điều trị, liều nhỏ succinylcholin có thể được xem xét để nhanh chóng ngăn chặn hoạt động của cơ (co giật tiếp diễn làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy và toan máu), cần lưu ý rằng động kinh và toan máu sẽ tiếp tục trừ khi bị ngăn chặn với một thuốc an thần [13].
Ngừng tim do thuốc tê đòi hỏi phục hồi nhanh chóng áp lực tưới máu mạch vành để cải thiện co bóp cơ tim và về mặt lý thuyết để rửa sạch thuốc tê từ mô tim thông qua cải thiện tưới máu mô. Duy trì cung lượng tim và cung cấp oxy cho các mô là rất quan trọng để phòng ngừa và điều trị nhiễm toan. Điều quan trọng là nhận ra ngừng tim hoặc loạn nhịp do NĐTT là một vấn đề rất khác với ngừng tim thông thường trong hướng dẫn cấp cứu nâng cao (ACLS – Advance Cardiac Life Support). Mặc dù, liều chuẩn epinephrin (1mg) có thể tái lập tuần hoàn và bước đầu cải thiện HA, nhưng nó cũng là 1 tác nhân gây loạn nhịp rất cao. Hơn nữa, trong các nghiên cứu ở động vật về ngừng tim do thuốc tê, thì epinephrin có kết quả rất kém so với nhũ dịch lipid đối với vô tâm thu do buvivacain [47] trong khi vasopressin cũng cho thấy kết quả rất kém và kèm theo xuất huyết phổi [48]. Vì vậy, ASRA khuyên nếu sử dụng epinephrin trong điều trị NĐTT, nên dùng liều khởi đầu thấp hơn liều tiêu chuẩn (<1 mcg/kg). Trên cơ sở những nghiên cứu động vật, tránh dùng vasopressin. Trong trường hợp NĐTT kháng trị, đáp ứng không hiệu quả với epinephrin và các điều trị tiêu chuẩn khác, tuần hoàn ngoài cơ thể nên được xem là liệu pháp tạm thời đến khi thanh thải hết thuốc tê trong mô.
Liệu pháp nhũ dịch lipid có thể là công cụ tạo điều kiện hồi sức, hoạt động của thuốc là “rút” thuốc tê tan trong lipid từ mô tim, qua đó cải thiện dẫn truyền tim, co bóp và tưới máu mạch vành [7]. ASRA đề nghị liều tấn công ban đầu là 1,5 ml/kg nhũ dịch lipid 20%, sau đó truyền là 0,25 ml/kg/phút tiếp tục trong 10 phút sau khi ổn định huyết động. Nếu không đạt được sự ổn định cần tiêm nhắc lại 1 liều bolus bổ sung và tăng tốc độ truyền đến 0,5 ml/kg/phút. Khuyến cáo là khoảng 10 ml/kg nhũ dịch lipid trong 30 phút là giới hạn của liều ban đầu [13].
Đề xuất ban đầu rất dè dặt khi cho rằng lipid chỉ nên sử dụng sau khi nỗ lực hồi sức tiêu chuẩn đã thất bại, nhưng các báo cáo ca lâm sàng gần đây [2,3,7,12] ủng hộ việc sử dụng sớm nhũ dịch lipid khi có dấu hiệu đầu tiên của loạn nhịp nghi ngờ do NĐTT, co giật kéo dài hoặc tiến triển nhanh chóng của ngộ độc. Do thuốc tê lưu giữ ở mô có thể tái phân bố vào tuần hoàn theo thời gian và NĐTT tái phát chậm nặng đã được báo cáo, vì vậy tất cả bn NĐTT đáng kể phải được theo dõi ít nhất 12 giờ. Không có bằng chứng nào cho thấy 1 công thức nhũ dịch lipid nào tối ưu hơn để điều trị NĐTT. Tuy nhiên, điều quan trọng cần lưu ý là propofol không phải là một thay thế cho nhũ dịch lipid vì hàm lượng lipid thấp (10%), phải dùng với khối lượng lớn mới đủ trong hồi sức (hàng trăm ml) và tác dụng ức chế tim trực tiếp của propofol. Khuyến cáo của ASRA về điều trị NĐTT trong Bảng 2 [11].
Bảng 2: Khuyến cáo điều trị NĐTT theo ASRA (2010)
PHỤ LỤC
Bảng 3: Phân loại mức độ bằng chứng
Bảng 4: Tóm tắt điều trị NĐTT
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Albright GA. (1979). Cardiac arrest following regional anesthesia with etidocaine or bupivacaine. Anesthesiology. 5: 285-287.
- Butterworth JF. (2009). Case reports: unstylish but useful sources of clinical information. Reg Anesth Pain Med. 34:187-188.
- Charbonneau H, Marcou TAP, Mazoit JX, Zetlaour PJ, Benhamou D. (2009). Early use of lipid emulsion to treat incipient mepivacaine intoxication. Reg Anesth Pain Med. 34:277-278.
- Di Gregorio G, Neal JM, Rosenquist RW, Weinberg GL. (2010). Clinical presentation of local anesthetic systemic toxicity: a review of published cases, 1979-2009. Reg Anesth Pain Med. 35:179-185.
- Heavner JE, Dryden CF, Sanghani V, et al. (1992). Severe hypoxia enhances central nervous system and cardiovascular toxicity of bupivacaine in lightly anesthetized pigs. Anesthesiology. 77:142-147.
- Lee L, Posner KL, Chaney FW, Caplan RA, Domino KB. (2008). Complications associated with eye blocks and peripheral nerve blocks: an ASA closed-claims analysis. Reg Anesth Pain Med. 33:416-422.
- Markowitz S, Neal JM. (2009). Immediate lipid emulsion therapy in thesuccessful treatment of bupivacaine systemic toxicity. Reg Anesth Pain Med. 34:276.
- Moore DC, Bridenbaugh LD. (1960). Oxygen: the antidote for systemic toxic reactions from local anesthetic drugs. JAMA. 174:102-107.
- Moore DC, Crawford RD, Scurlock JE. (1980). Severe hypoxia and acidosis following local anesthetic-induced convulsions. Anesthesiology. 53: 259-260.
- Mulroy MF. (2002). Systemic toxicity and cardiotoxicity from local anesthetics: incidence and preventive measures. Reg Anesth Pain Med. 27: 556-561.
- Neal et al. (2010). ASRA Practice Advisory on Local Anesthetic Systemic Toxicity. Reg Anesth Pain Med, 35: 152-161
- Sonsino DH, Fischler M. (2009). Immediate intravenous lipid infusion in the successful resuscitation of ropivacaine-induced cardiac arrest after infraclavicular brachial plexus block. Reg Anesth Pain Med. 34: 276-277.
- Weinberg GL. (2010). Treatment of local anesthetic systemic toxicity. Reg Anesth Pain Med. 35:186-191.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét